تضامنًا مع حق الشعب الفلسطيني |
DLL3
من أرابيكا، الموسوعة الحرة
اذهب إلى التنقل
اذهب إلى البحث
An Error has occured retrieving Wikidata item for infobox DLL3 (Delta like canonical Notch ligand 3) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين DLL3 في الإنسان.[1]
الوظيفة
هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
الأهمية السريرية
هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
المراجع
- ^ Turnpenny PD، Bulman MP، Frayling TM، Abu-Nasra TK، Garrett C، Hattersley AT، Ellard S (يوليو 1999). "A gene for autosomal recessive spondylocostal dysostosis maps to 19q13.1-q13.3". Am. J. Hum. Genet. ج. 65 ع. 1: 175–82. DOI:10.1086/302464. PMC:1378088. PMID:10364530.
قراءة متعمقة
- Turnpenny PD، Bulman MP، Frayling TM، وآخرون (1999). "A gene for autosomal recessive spondylocostal dysostosis maps to 19q13.1-q13.3". Am. J. Hum. Genet. ج. 65 ع. 1: 175–82. DOI:10.1086/302464. PMC:1378088. PMID:10364530.
- Bulman MP، Kusumi K، Frayling TM، وآخرون (2000). "Mutations in the human delta homologue, DLL3, cause axial skeletal defects in spondylocostal dysostosis". Nat. Genet. ج. 24 ع. 4: 438–41. DOI:10.1038/74307. PMID:10742114.
- Dunwoodie SL، Clements M، Sparrow DB، وآخرون (2002). "Axial skeletal defects caused by mutation in the spondylocostal dysplasia/pudgy gene Dll3 are associated with disruption of the segmentation clock within the presomitic mesoderm". Development. ج. 129 ع. 7: 1795–806. PMID:11923214.
- Strausberg RL، Feingold EA، Grouse LH، وآخرون (2003). "Generation and initial analysis of more than 15,000 full-length human and mouse cDNA sequences". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. ج. 99 ع. 26: 16899–903. DOI:10.1073/pnas.242603899. PMC:139241. PMID:12477932.
- Turnpenny PD، Whittock N، Duncan J، وآخرون (2003). "Novel mutations in DLL3, a somitogenesis gene encoding a ligand for the Notch signalling pathway, cause a consistent pattern of abnormal vertebral segmentation in spondylocostal dysostosis". J. Med. Genet. ج. 40 ع. 5: 333–9. DOI:10.1136/jmg.40.5.333. PMC:1735475. PMID:12746394.
- Bonafé L، Giunta C، Gassner M، وآخرون (2004). "A cluster of autosomal recessive spondylocostal dysostosis caused by three newly identified DLL3 mutations segregating in a small village". Clin. Genet. ج. 64 ع. 1: 28–35. DOI:10.1034/j.1399-0004.2003.00085.x. PMID:12791036.
- Whittock NV، Ellard S، Duncan J، وآخرون (2005). "Pseudodominant inheritance of spondylocostal dysostosis type 1 caused by two familial delta-like 3 mutations". Clin. Genet. ج. 66 ع. 1: 67–72. DOI:10.1111/j.0009-9163.2004.00272.x. PMID:15200511.
- Gerhard DS، Wagner L، Feingold EA، وآخرون (2004). "The status, quality, and expansion of the NIH full-length cDNA project: the Mammalian Gene Collection (MGC)". Genome Res. ج. 14 ع. 10B: 2121–7. DOI:10.1101/gr.2596504. PMC:528928. PMID:15489334.
- Maisenbacher MK، Han JS، O'brien ML، وآخرون (2005). "Molecular analysis of congenital scoliosis: a candidate gene approach". Hum. Genet. ج. 116 ع. 5: 416–9. DOI:10.1007/s00439-005-1253-8. PMID:15717203.
- Otsuki T، Ota T، Nishikawa T، وآخرون (2007). "Signal sequence and keyword trap in silico for selection of full-length human cDNAs encoding secretion or membrane proteins from oligo-capped cDNA libraries". DNA Res. ج. 12 ع. 2: 117–26. DOI:10.1093/dnares/12.2.117. PMID:16303743.
هذه بذرة مقالة عن جين على كروموسوم 19 بحاجة للتوسيع. فضلًا شارك في تحريرها. |
تصنيفات مخفية:
- مقالات تستعمل قوالب معلومات
- مقالات بها أقسام فارغة منذ يوليو 2018
- جميع المقالات التي بها أقسام فارغة
- جميع المقالات التي بحاجة لصيانة
- مقالات بها أقسام فارغة منذ 2018
- صيانة الاستشهاد: استشهادات بمسارات غير مؤرشفة
- معرفات مركب كيميائي غير موجودة
- بوابة علم الأحياء الخلوي والجزيئي/مقالات متعلقة
- بوابة طب/مقالات متعلقة
- بوابة الكيمياء الحيوية/مقالات متعلقة
- جميع المقالات التي تستخدم شريط بوابات
- صفحات دون عنصر ويكي بيانات
- جميع مقالات البذور
- بذرة جين على كروموسوم 19
- مصادر طبية غير موجودة