|
تضامنًا مع حق الشعب الفلسطيني |
SUFU
اذهب إلى التنقل
اذهب إلى البحث
An Error has occured retrieving Wikidata item for infobox SUFU (SUFU negative regulator of hedgehog signaling) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين SUFU في الإنسان.[1][2]
الوظيفة
![[أيقونة]](/%D9%85%D9%84%D9%81:Crystal_xedit.svg){kind=small} | هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
الأهمية السريرية
| هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
المراجع
- ^ "Entrez Gene: SUFU suppressor of fused homolog (Drosophila)". مؤرشف من الأصل في 2010-12-05.
- ^ Merchant M، Vajdos FF، Ultsch M، Maun HR، Wendt U، Cannon J، Desmarais W، Lazarus RA، de Vos AM، de Sauvage FJ (سبتمبر 2004). "Suppressor of fused regulates Gli activity through a dual binding mechanism". Mol Cell Biol. ج. 24 ع. 19: 8627–41. DOI:10.1128/MCB.24.19.8627-8641.2004. PMC:516763. PMID:15367681.
قراءة متعمقة
- Kogerman P، Grimm T، Kogerman L، وآخرون (1999). "Mammalian suppressor-of-fused modulates nuclear-cytoplasmic shuttling of Gli-1". Nat. Cell Biol. ج. 1 ع. 5: 312–9. DOI:10.1038/13031. PMID:10559945.
- Stone DM، Murone M، Luoh S، وآخرون (2000). "Characterization of the human suppressor of fused, a negative regulator of the zinc-finger transcription factor Gli". J. Cell Sci. ج. 112 ع. 23: 4437–48. PMID:10564661.
- Murone M، Luoh SM، Stone D، وآخرون (2000). "Gli regulation by the opposing activities of fused and suppressor of fused". Nat. Cell Biol. ج. 2 ع. 5: 310–2. DOI:10.1038/35010610. PMID:10806483.
- Delattre M، Briand S، Paces-Fessy M، Blanchet-Tournier MF (2001). "The Suppressor of fused gene, involved in Hedgehog signal transduction in Drosophila, is conserved in mammals". Dev. Genes Evol. ج. 209 ع. 5: 294–300. DOI:10.1007/s004270050255. PMID:11252182.
- Cheng SY، Bishop JM (2002). "Suppressor of Fused represses Gli-mediated transcription by recruiting the SAP18-mSin3 corepressor complex". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. ج. 99 ع. 8: 5442–7. DOI:10.1073/pnas.082096999. PMC:122788. PMID:11960000.
- Taylor MD، Liu L، Raffel C، وآخرون (2002). "Mutations in SUFU predispose to medulloblastoma". Nat. Genet. ج. 31 ع. 3: 306–10. DOI:10.1038/ng916. PMID:12068298.
- Dunaeva M، Michelson P، Kogerman P، Toftgard R (2003). "Characterization of the physical interaction of Gli proteins with SUFU proteins". J. Biol. Chem. ج. 278 ع. 7: 5116–22. DOI:10.1074/jbc.M209492200. PMID:12426310.
- Strausberg RL، Feingold EA، Grouse LH، وآخرون (2003). "Generation and initial analysis of more than 15,000 full-length human and mouse cDNA sequences". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. ج. 99 ع. 26: 16899–903. DOI:10.1073/pnas.242603899. PMC:139241. PMID:12477932.
- Clark HF، Gurney AL، Abaya E، وآخرون (2003). "The secreted protein discovery initiative (SPDI), a large-scale effort to identify novel human secreted and transmembrane proteins: a bioinformatics assessment". Genome Res. ج. 13 ع. 10: 2265–70. DOI:10.1101/gr.1293003. PMC:403697. PMID:12975309.
- Paces-Fessy M، Boucher D، Petit E، وآخرون (2004). "The negative regulator of Gli, Suppressor of fused (Sufu), interacts with SAP18, Galectin3 and other nuclear proteins". Biochem. J. ج. 378 ع. Pt 2: 353–62. DOI:10.1042/BJ20030786. PMC:1223961. PMID:14611647.
- Taylor MD، Zhang X، Liu L، وآخرون (2004). "Failure of a medulloblastoma-derived mutant of SUFU to suppress WNT signaling". Oncogene. ج. 23 ع. 26: 4577–83. DOI:10.1038/sj.onc.1207605. PMID:15077159.
- Deloukas P، Earthrowl ME، Grafham DV، وآخرون (2004). "The DNA sequence and comparative analysis of human chromosome 10". Nature. ج. 429 ع. 6990: 375–81. DOI:10.1038/nature02462. PMID:15164054.
- Gerhard DS، Wagner L، Feingold EA، وآخرون (2004). "The status, quality, and expansion of the NIH full-length cDNA project: the Mammalian Gene Collection (MGC)". Genome Res. ج. 14 ع. 10B: 2121–7. DOI:10.1101/gr.2596504. PMC:528928. PMID:15489334.
- Rual JF، Venkatesan K، Hao T، وآخرون (2005). "Towards a proteome-scale map of the human protein-protein interaction network". Nature. ج. 437 ع. 7062: 1173–8. DOI:10.1038/nature04209. PMID:16189514.
- Lyle R، Radhakrishna U، Blouin JL، وآخرون (2006). "Split-hand/split-foot malformation 3 (SHFM3) at 10q24, development of rapid diagnostic methods and gene expression from the region". Am. J. Med. Genet. A. ج. 140 ع. 13: 1384–95. DOI:10.1002/ajmg.a.31247. PMID:16691619.
