|
تضامنًا مع حق الشعب الفلسطيني |
JunD
An Error has occured retrieving Wikidata item for infobox JunD (جوندِ) هو عامل نسخ ينتمي إلى عائلة البروتين Jun [English] ويُرمّز عند البشر بواسطة جين JUND.[1][2]
الوظيفة
ينتمي هذا البروتين الذي يُرمّز بواسطة جينٍ لا يحتوي على إنترونات إلى عائلة البروتين Jun [English] وهو جزء وظيفي من مركب عامل النسخ AP1 [English]، واقتُرح أنه يحمي الخلايا من الاستماتة والهرم المعتمدان على بي53. ينتج عن بداية الترجمة من أماكن بدء مختلفة عدة نظائر مختلفة.[3]
ΔJunD
النظير القصير السائد لـJunD المعروف باسم ΔJunD أو دلتا جوندِ هو مناهض قوي للنظير FOSB، وكذلك الأشكال أخرى من نشاط النسخ المتواسط بـAP-1.[4][5][6] في النواة المتكئة ، يناهض JunD بشكل مباشر العديد من التغيرات العصبية التي تحدث عند الإدمان (أي تلك التي يسببها ΔFosB).[5][6] يمكن أن تكون مثبطات ΔFosB (العقارات التي تعارض عمله) علاجا فعالا للإدمان واضطرابات الإدمان.[7] لم يُلاحظ ΔJunD لدى البشر وذلك لكونه نظيرا جينيا غير طبيعي.
التآثرات
تبين أن JunD يتآثر مع: ATF3[8] وMEN1[9] والنسخة مسببة لتضرر الدنا 3 [English][10] وBRCA1.[11]
مراجع
- ^ Nomura N، Ide M، Sasamoto S، Matsui M، Date T، Ishizaki R (يوليو 1990). "Isolation of human cDNA clones of jun-related genes, jun-B and jun-D". Nucleic Acids Res. ج. 18 ع. 10: 3047–8. DOI:10.1093/nar/18.10.3047. PMC:330838. PMID:2112242.
- ^ Berger I، Shaul Y (يونيو 1991). "Structure and function of human jun-D". Oncogene. ج. 6 ع. 4: 561–6. PMID:1903194.
- ^ "Entrez Gene: JUND jun D proto-oncogene". مؤرشف من الأصل في 2023-07-30.
- ^ Hyman SE، Malenka RC، Nestler EJ (2006). "Neural mechanisms of addiction: the role of reward-related learning and memory". Annu. Rev. Neurosci. ج. 29: 565–98. DOI:10.1146/annurev.neuro.29.051605.113009. PMID:16776597.
- ^ أ ب Robison AJ، Nestler EJ (نوفمبر 2011). "Transcriptional and epigenetic mechanisms of addiction". Nat. Rev. Neurosci. ج. 12 ع. 11: 623–37. DOI:10.1038/nrn3111. PMC:3272277. PMID:21989194.
{{استشهاد بدورية محكمة}}: يحتوي الاستشهاد على وسيط غير معروف وفارغ:|1=(مساعدة) - ^ أ ب Pitchers KK، Frohmader KS، Vialou V، Mouzon E، Nestler EJ، Lehman MN، Coolen LM (أكتوبر 2010). "ΔFosB in the nucleus accumbens is critical for reinforcing effects of sexual reward". Genes Brain Behav. ج. 9 ع. 7: 831–40. DOI:10.1111/j.1601-183X.2010.00621.x. PMC:2970635. PMID:20618447.
- ^ Malenka RC، Nestler EJ، Hyman SE (2009). "Chapter 15: Reinforcement and addictive disorders". Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (ط. 2nd). New York: McGraw-Hill Medical. ص. 384–385. ISBN:9780071481274.
- ^ Chu HM، Tan Y، Kobierski LA، Balsam LB، Comb MJ (يناير 1994). "Activating transcription factor-3 stimulates 3',5'-cyclic adenosine monophosphate-dependent gene expression". Mol. Endocrinol. ج. 8 ع. 1: 59–68. DOI:10.1210/mend.8.1.8152431. PMID:8152431.
- ^ Agarwal SK، Guru SC، Heppner C، Erdos MR، Collins RM، Park SY، Saggar S، Chandrasekharappa SC، Collins FS، Spiegel AM، Marx SJ، Burns AL (يناير 1999). "Menin interacts with the AP1 transcription factor JunD and represses JunD-activated transcription". Cell. ج. 96 ع. 1: 143–52. DOI:10.1016/S0092-8674(00)80967-8. PMID:9989505. S2CID:18116746.
- ^ Ubeda M، Vallejo M، Habener JF (نوفمبر 1999). "CHOP enhancement of gene transcription by interactions with Jun/Fos AP-1 complex proteins". Mol. Cell. Biol. ج. 19 ع. 11: 7589–99. DOI:10.1128/MCB.19.11.7589. PMC:84780. PMID:10523647.
- ^ Hu YF، Li R (يونيو 2002). "JunB potentiates function of BRCA1 activation domain 1 (AD1) through a coiled-coil-mediated interaction". Genes Dev. ج. 16 ع. 12: 1509–17. DOI:10.1101/gad.995502. PMC:186344. PMID:12080089.
