تحتوي هذه المقالة ترجمة آلية، يلزم إزالتها لتحسين المقالة.

جريلين

من أرابيكا، الموسوعة الحرة
اذهب إلى التنقل اذهب إلى البحث

An Error has occured retrieving Wikidata item for infobox

الجريلين هو ببتيد مكون من 28 حمض أميني يقوم بتحفيز الجوع، ويُنتَج هذا الهرمون بشكلٍ رئيس من قبل خلية P/D1 في بطانة قاع المعدة من معدة الإنسان وخلية إبسيلون ومن البنكرياس.[1] الجريلين جنبا إلى جنب مع أوبيستاتين ينتج من الانقسام من الجريلين / obestatin prepropeptide (المعروف أيضا باسم هرمون منظم للشهية أوإفراز هرمون النمو أو الببتيد ذي الصلة بالموتيلين) التي هي بدورها المشفرة بواسطة جين GHRL.

تزداد مستويات هرمون الجريلين قبل وجبات الطعام وتقل بعد وجبات الطعام. فهو يعتبر النظير المضاد من هرمون اللبتين، الذي تنتجه الأنسجة الدهنية، الذي يمهد إلى الشعور بالشبع عندما يكون موجودا بمستويات عالية. في بعض حالات علاج البدانة (السمنة) يتم تقليل مستوى هرمون الجريلين في المعالجين، مما يسبب الشعور بالشبع قبل أن يحدث بشكل طبيعي.[2]

الجريلين هو محفز قوي لإفراز هرمون النمو من الغدة النخامية الأمامية.[3] مستقبلات الجريلين هو من مستقبلات البروتين G المقترن، والمعروف باسم مستقبلات إفراز هرمون النمو. الجريلين يرتبط مع البديل لهذه المستقبلات GHSR1a splice- التي هي موجودة بكثافة عالية في منطقة ما تحت المهاد، الغدة النخامية وكذلك العصب المبهم أجسام الخلايا الواردة والنهايات الواردة المبهم في جميع أنحاء القناة المعدية المعويةt.[4][5]

ويؤدي الجريلين دورا هاما في التغذية العصبية بشكل خاص في الحصين، وضروري من أجل التكيف المعرفي مع البيئات المتغيرة وعملية التعلم [6][7] الجريلين وقد تبين تفعيله البطانية الإسوي من النيتريك أكسيد سينسيز في المسار الذي يعتمد على مختلف كيناز بما في ذلك AKT.[8]

التاريخ والتسمية

تم اكتشاف الجريلين بعد تحديد مستقبلات الجريلين (التي تسمى مستقبلات هرمون النمو من النوع 1A أو GHS-R) في عام 1996.[9] أو كما ورد في تقرير ماساياسو كوجيما وزملاؤه في عام 1999.[3] ويستند اسم الهرمون على دوره بوصفه الببتيد المطلق لهرمون النمو (Growth Hormone Release Inducing = Ghrelin)، مع الإشارة إلى جذر gʰre- البروتو هندو أوروبية، والذي يأتي بمعنى «النمو».[10]

التخليق والمتغيرات

بريبروجريلين (الأخضر والأزرق) جريلين (الأخضر)

ينتج هرمون الجريلين رنا مرسل يحتوي على أربعة إكسونات. تنشأ خمس منتجات: الأول هو 117-أمينو بوغرويلين أسيد. (وهو متجانس مع البروموتيلين؛ كلاهما عضو في عائلة الموتيلين). وينشطر لإنتاج البرو جريلين والذي بدوره ينشطر لإنتاج 28-أمينو جريلين أسيد (لاأسيلي) و C-جريلين (أسيلي). يفترض أن ينشق الأوبيستاتين من C- جريلين.[11]

يصبح الجريلين نشطًا فقط عندما يرتبط مع حمض الأوكتانويك بعد انتقاله بالسيرين في الموضع 3 بواسطة إنزيم ghrelin O-acyltransferase (GOAT). وهو موجود على غشاء خلية الجريلين في المعدة والبنكرياس.[4] الشكل غير الأوكتانوي هو ديساسيل جريلين. وهو لا ينشط مستقبلات GHS-R ولكن له تأثيرات أخرى: قلبية، مضادة للجريلين، محفزة للشهية، ومثبطة لإنتاج الجلوكوز الكبدي.[12][13][14][15] ولوحظت أيضًا سلاسل جانبية غير الأوكتانويل:[16] يمكن أن تستهدف أيضًا مستقبلات الجريلين. على وجه الخصوص، تم العثور على ديكانويل جريلين لتشكل جزءًا كبيرًا من الجريلين المتداول في الفئران، ولكن اعتبارًا من عام 2011 لم يثبت وجوده في البشر.

نظرية العمل

وقد برز جريلين كأول هرمون للجوع معرف في الدم. جريلين وجريلين الاصطناعي يشابهان ( هرمون النمو secretagogues)يؤديان لزيادة كمية المواد الغذائية وزيادة كتلة الدهون[17][18] بواسطة فعل مبذولة على مستوى منطقة ما تحت المهاد. انها تنشط الخلايا في نواة مقوسة[19][20] يتضمن مشه نيوروبيبتيدي الخلايا العصبية Y (NPY).[21] جريلين التجاوب من هذه الخلايا العصبية على حد سواء حساسية اللبتين والأنسولين.[22] أيضا جريلين ينشط mesolimbic الرابط كوليني-الدوبامين مكافأة، الدائرة التي يتصل بالجوانب المتعة ويعزز من المكافآت الطبيعية،: مثل المواد الغذائية، فضلا عن إدمان المخدرات،: مثل الإيثانول.[22][23][24] في الواقع، هو المطلوب جريلين وسط إشارات لمكافأة من الكحول.[25] والأطعمة مستساغة / ومجزية.[26][27] هناك أدلة قوية على أن هرمون جريلين أيضا لديه الطرفية شهية تأثير تغييري على الشبع من خلال التأثير على mechanosensitivity من المعدة المبهم afferents، مما يجعلها أقل حساسية للانتفاخ الناتجة في أكثر من تناول الطعام.[5]

اشارت تجربة حديثة شملت حقن الجريلين، أو تعديل افرازه جينياً بالمقارنة مع الحالة الطبيعية أن الجريلين لم يؤد إلى زيادة الشهية بل أدى إلى زيادة الوزن في أسباب ما زالت عرضة للفرضيات ولم تصل إلى الفعالية الحقيقية التي أدت به إلى ذلك.[28]

انظر ايضاً

مراجع

  1. ^ Inui A, Asakawa A, Bowers CY؛ وآخرون (2004). "Ghrelin, appetite, and gastric motility: the emerging role of the stomach as an endocrine organ". FASEB J. ج. 18 ع. 3: 439–56. DOI:10.1096/fj.03-0641rev. PMID:15003990. {{استشهاد بدورية محكمة}}: Explicit use of et al. in: |مؤلف= (مساعدة)صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  2. ^ Cummings DE, Weigle DS, Frayo RS, Breen PA, Ma MK, Dellinger EP, Purnell JQ (2002). "Plasma ghrelin levels after diet-induced weight loss or gastric bypass surgery". N. Engl. J. Med. ج. 346 ع. 21: 1623–30. DOI:10.1056/NEJMoa012908. PMID:12023994. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |شهر= تم تجاهله (مساعدة)صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  3. ^ أ ب Kojima M, Hosoda H, Date Y, Nakazato M, Matsuo H, Kangawa K (1999). "Ghrelin is a growth-hormone-releasing acylated peptide from stomach". Nature. ج. 402 ع. 6762: 656–60. DOI:10.1038/45230. PMID:10604470.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  4. ^ أ ب Castañeda TR, Tong J, Datta R, Culler M, Tschöp MH (2010). "Ghrelin in the regulation of body weight and metabolism". Front Neuroendocrinol. ج. 31 ع. 1: 44–60. DOI:10.1016/j.yfrne.2009.10.008. PMID:19896496.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  5. ^ أ ب Page A, Slattery J, Milte C, Laker R, O'Donnell T, Dorian C, Brierley S, Blackshaw LA (2007). "Ghrelin selectively reduces mechanosensitivity of upper gastrointestinal vagal afferents". Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. ج. 292 ع. 5: 1376–1384. DOI:10.1152/ajpgi.00536.2006. PMID:17290011.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  6. ^ Diano S، Farr SA، Benoit SC، McNay EC، da Silva I، Horvath B، Gaskin FS، Nonaka N، Jaeger LB، Banks WA، Morley JE، Pinto S، Sherwin RS، Xu L، Yamada KA، Sleeman MW، Tschöp MH، Horvath TL (مارس 2006). "Ghrelin controls hippocampal spine synapse density and memory performance". Nature Neuroscience. ج. 9 ع. 3: 381–88. DOI:10.1038/nn1656. PMID:16491079. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |laysummary= تم تجاهله (مساعدة)
  7. ^ Atcha Z, Chen WS, Ong AB, Wong FK, Neo A, Browne ER, Witherington J, Pemberton DJ (2009). "Cognitive enhancing effects of ghrelin receptor agonists". Psychopharmacology (Berl). ج. 206 ع. 3: 415–27. DOI:10.1007/s00213-009-1620-6. PMID:19652956.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  8. ^ Xu X, Jhun BS, Ha CH, Jin ZG (2008). "Molecular Mechanisms of Ghrelin-Mediated Endothelial Nitric Oxide Synthase Activation". Endocrinology. ج. 149 ع. 8: 4183–4192. DOI:10.1210/en.2008-0255. PMC:2488251. PMID:18450953.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  9. ^ Howard AD, Feighner SD, Cully DF, Arena JP, Liberator PA, Rosenblum CI, Hamelin M؛ وآخرون (1996). "A receptor in pituitary and hypothalamus that functions in growth hormone release". Science. ج. 273 ع. 5277: 974–7. DOI:10.1126/science.273.5277.974. PMID:8688086. {{استشهاد بدورية محكمة}}: Explicit use of et al. in: |مؤلف= (مساعدة)صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  10. ^ NCBI - WWW Error Blocked Diagnostic نسخة محفوظة 24 أكتوبر 2016 على موقع واي باك مشين.
  11. ^ Seim I, Amorim L, Walpole C, Carter S, Chopin LK, Herington AC (2010). "Ghrelin gene-related peptides: multifunctional endocrine / autocrine modulators in health and disease". Clin Exp Pharmacol Physiol. ج. 37 ع. 1: 125–31. DOI:10.1111/j.1440-1681.2009.05241.x. PMID:19566830.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  12. ^ Bedendi I, Alloatti G, Marcantoni A, Malan D, Catapano F, Ghé C؛ وآخرون (2003). "Cardiac effects of ghrelin and its endogenous derivatives des-octanoyl ghrelin and des-Gln14-ghrelin". Eur J Pharmacol. ج. 476 ع. 1–2: 87–95. DOI:10.1016/S0014-2999(03)02083-1. PMID:12969753. {{استشهاد بدورية محكمة}}: Explicit use of et al. in: |مؤلف= (مساعدة)صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  13. ^ Broglio F, Gottero C, Prodam F, Gauna C, Muccioli G, Papotti M؛ وآخرون (2004). "Non-acylated ghrelin counteracts the metabolic but not the neuroendocrine response to acylated ghrelin in humans". J Clin Endocrinol Metab. ج. 89 ع. 6: 3062–5. DOI:10.1210/jc.2003-031964. PMID:15181099. {{استشهاد بدورية محكمة}}: Explicit use of et al. in: |مؤلف= (مساعدة)صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  14. ^ Toshinai K, Yamaguchi H, Sun Y, Smith RG, Yamanaka A, Sakurai T؛ وآخرون (2006). "Des-acyl ghrelin induces food intake by a mechanism independent of the growth hormone secretagogue receptor". Endocrinology. ج. 147 ع. 5: 2306–14. DOI:10.1210/en.2005-1357. PMID:16484324. {{استشهاد بدورية محكمة}}: Explicit use of et al. in: |مؤلف= (مساعدة)صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  15. ^ Gauna C, Delhanty PJ, Hofland LJ, Janssen JA, Broglio F, Ross RJ؛ وآخرون (2005). "Ghrelin stimulates, whereas des-octanoyl ghrelin inhibits, glucose output by primary hepatocytes". J Clin Endocrinol Metab. ج. 90 ع. 2: 1055–6. DOI:10.1210/jc.2004-1069. PMID:15536157. {{استشهاد بدورية محكمة}}: Explicit use of et al. in: |مؤلف= (مساعدة)صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  16. ^ Korbonits M, Goldstone AP, Gueorguiev M, Grossman AB (2004). "Ghrelin—a hormone with multiple functions". Front Neuroendocrinol. ج. 25 ع. 1: 27–68. DOI:10.1016/j.yfrne.2004.03.002. PMID:15183037.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  17. ^ Lall S, Tung LY, Ohlsson C, Jansson JO, Dickson SL (2001). "Growth hormone (GH)-independent stimulation of adiposity by GH secretagogues". Biochem Biophys Res Commun. ج. 280 ع. 1: 132–138. DOI:10.1006/bbrc.2000.4065. PMID:11162489.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  18. ^ Tschöp M, Smiley DL, Heiman ML (2000). "Ghrelin induces adiposity in rodents". Nature. ج. 407 ع. 6806: 908–913. DOI:10.1038/35038090. PMID:11057670.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  19. ^ Hewson AK, Dickson SL (2000). "Systemic administration of ghrelin induces Fos and Egr-1 proteins in the hypothalamic arcuate nucleus of fasted and fed rats". J Neuroendocrinol. ج. 12 ع. 11: 1047–1049. DOI:10.1046/j.1365-2826.2000.00584.x. PMID:11069119.
  20. ^ Dickson SL, Leng G, Robinson ICAF (1993). "Systemic administration of growth hormone-releasing peptide activates hypothalamic arcuate neurons". Neuroscience. ج. 54 ع. 2: 303–306. DOI:10.1016/0306-4522(93)90197-N. PMID:8492908.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  21. ^ Dickson SL, Luckman SM (1997). "Induction of c-fos messenger ribonucleic acid in neuropeptide Y and growth hormone (GH)-releasing factor neurons in the rat arcuate nucleus following systemic injection of the GH secretagogue, GH-releasing peptide-6". Endocrinology. ج. 138 ع. 2: 771–777. DOI:10.1210/en.138.2.771. PMID:9003014.
  22. ^ أ ب Hewson AK, Tung LY, Connell DW, Tookman L, Dickson SL (2002). "The rat arcuate nucleus integrates peripheral signals provided by leptin, insulin, and a ghrelin mimetic". Diabetes. ج. 51 ع. 12: 3412–3419. DOI:10.2337/diabetes.51.12.3412. PMID:12453894.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  23. ^ Jerlhag E, Egecioglu, E, Dickson SL, Andersson M, Svensson L, Engel JA (2004). "Ghrelin Stimulates Locomotor Activity and Accumbal Dopamine-Overflow via Central Cholinergic Systems in Mice: Implications for its Involvement in Brain Reward". Addiction Biology. ج. 11 ع. 1: 45–54. DOI:10.1111/j.1369-1600.2006.00002.x. PMID:16759336.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  24. ^ Jerlhag E, Egecioglu E, Dickson SL, Douhan A, Svensson L, Engel JA (2007). "Ghrelin administration into tegmental areas stimulates locomotor activity and increases extracellular concentration of dopamine in the nucleus accumbens". Addiction Biology. ج. 12 ع. 1: 6–16. DOI:10.1111/j.1369-1600.2006.00041.x. PMID:17407492.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  25. ^ Jerlhag E, Egecioglu E, Landgren S, Salomé N, Heilig M, Moechars D, Datta R, Perrissoud D, Dickson SL, Engel JA (2009). "Requirement of central ghrelin signaling for alcohol reward". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. ج. 106 ع. 27: 11318–23. DOI:10.1073/pnas.0812809106. PMC:2703665. PMID:19564604. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |شهر= تم تجاهله (مساعدة)صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  26. ^ Egecioglu E, Jerlhag E, Salomé N, Skibicka KP, Haage D, Bohlooly-Y M, Andersson D, Bjursell M, Perrissoud D, Engel JA, Dickson SL (2010). "Ghrelin increases intake of rewarding food in rodents". Addict Biol. ج. 15 ع. 3: 304–11. DOI:10.1111/j.1369-1600.2010.00216.x. PMC:2901520. PMID:20477752. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |شهر= تم تجاهله (مساعدة)صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  27. ^ Skibicka KP, Hansson C, Egecioglu E, Dickson SL (2012). "Role of ghrelin in food reward: impact of ghrelin on sucrose self-administration and mesolimbic dopamine and acetylcholine receptor gene expression". Addict Biol. ج. 17 ع. 1: 95–107. DOI:10.1111/j.1369-1600.2010.00294.x. PMC:3298643. PMID:21309956. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |شهر= تم تجاهله (مساعدة)صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  28. ^ تأثير الجريلين هورمون الجوع على الشهية وفقدان الوزن - سوزان صدقي - العلوم الحقيقية نسخة محفوظة 10 يونيو 2016 على موقع واي باك مشين.

وصلات خارجية

قالب:Neuropeptidergics قالب:Orexigenics


مجلوبة من «https://arabica.cc/index.php?title=جريلين&oldid=1652822»