أرابيكا

وراثة نسبة الذكاء

تشير الأبحاث العلمية حول مسألة وراثة نسبة الذكاء، والتي تنطلق من تشابه نسبة الذكاء لدى الأشخاص الذين تربطهم صلة قرابة قوية، إلى أن معدل تباين نسبة الذكاء بين الأفراد في مجتمع مرتبط بالتنوع الوراثي داخله. يوفر هذا تقديرًا للتأثير الوراثي مقابل التأثير البيئي للتنوع الظاهري في نسبة الذكاء في تلك المجموعة من السكان، إذ أن العوامل البيئية يمكن أن تكون مرتبطة بعوامل وراثية. يشير مصطلح «الوراثة» في هذا السياق إلى المساهمة الوراثية في التباين داخل مجتمع ما وفي بيئة محددة». بمعنى آخر، الوراثة هي تقدير رياضي يشير إلى حد أعلى من مقدار التباين في السمات داخل ذلك المجتمع الذي يمكن أن يُعزى إلى الجينات. نشأ جدل كبير في المجتمع الأكاديمي حول وراثة نسبة الذكاء منذ أن بدأت الأبحاث حول هذه القضية في أواخر القرن التاسع عشر. يُعرف الذكاء في المعدل الطبيعي بأنه سمة متعددة الجينات، وهذا يعني أنه يتأثر بأكثر من جين واحد (أكثر من 500 جين).[1][2][3][4][5]

رسم بياني لتوضيح النسب الوراثية للذكاء

توصلت الدراسات التوأمية على الأفراد البالغين إلى نسبة وراثية لنسبة الذكاء بين 57% و73% مع أحدث الدراسات التي أظهرت نسبة وراثة نسبة الذكاء التي وصلت إلى 80% و86%. تنتقل نسبة الذكاء من الارتباط الضعيف بالوراثة، لدى الأطفال، إلى الارتباط القوي بالوراثة لدى المراهقين والبالغين المتأخرين. تزداد وراثة نسبة الذكاء مع تقدم العمر وتصل إلى نسبة متقاربة بين 18-20 عامًا وتستمر في هذا المستوى إلى مرحلة البلوغ. تُعرف هذه الظاهرة باسم تأثير ويلسون. تشير الدراسات الحديثة إلى أن صفات الأسرة والأبوّة لا تساهم إلى حد ما بشكل كبير في تباين درجات الذكاء، ويمكن أن يكون لظروف البيئة الأبوية قبل الولادة وسوء التغذية والمرض آثارًا ضارة.[6][7][8][9][10][11][12]

التقديرات

بيئة عائلية مشتركة

توجد بعض التأثيرات العائلية على نسبة ذكاء الأطفال، وتمثل ما يصل إلى ربع الفرق. تُظهر دراسات أن الأخوة بالتبني لا يشبهون بعضهم في نسبة الذكاء أكثر من الغرباء عند بلوغ سن الرشد، ويُظهر الأشقاء الأصليين البالغين ارتباط نسبة ذكاء بنسبة 0.24. وجدت بعض الدراسات التي أجريت على توأمين تربيا بشكل منفصل بأنهما يتشاركان بنفس التأثر البيئي بنسبة 10% على الأقل إلى مرحلة البلوغ المتأخرة (بوشارد، 1990). تعزو جوديث ريتش هاريس هذا إلى الافتراضات المتحيزة في منهجية الدراسات الكلاسيكية الخاصة بالتوائم والتبني.[13][14][15][16][17]

توجد بعض الجوانب البيئية المشتركة بين أفراد الأسرة (مثل الصفات الخاصة بالمنزل). تمثل هذه البيئة العائلية المشتركة 0.25-0.35 من معدل التباين في نسبة الذكاء عند الأطفال، وتكون هذه النسبة منخفضة جدًا (صفر في بعض الدراسات) بحلول أواخر سن المراهقة. هناك تأثير مماثل لعدة سمات نفسية أخرى. لم تبحث هذه الدراسات في تأثيرات البيئات القاسية كما في العائلات سيئة التعامل.[18]

ينص تقرير الجمعية الأمريكية للأمراض النفسية بعنوان «الذكاء: المعروف والمجهول» (1995) على أنه لا يوجد شك في أن نمو الطفل الطبيعي يتطلب مستوى أدنى من الرعاية المسؤولة. للبيئات المحرومة بشدة أو المهملة أو المسيئة آثارًا سلبية على العديد من جوانب النمو بما في ذلك الجوانب الفكرية. أما خارج هذا الحد الأدنى، فيُعد دور تجربة الأسرة محط جدال. لا شك في أن بعض المتغيرات مثل موارد المنزل واستخدام الوالدين للغة ترتبط بنتائج نسبة الذكاء عند الأطفال، لكن هذه الارتباطات قد تتوسط فيها عوامل جينية و/أو بيئية.[19]

البيئة العائلية غير المشتركة والبيئة خارج الأسرة

يعامل الآباء أطفالهم بشكل مختلف، وتفسر هذه المعاملة المختلفة فقط مقدارًا صغيرًا من التأثير البيئي غير المشترك. تقول إحدى الاقتراحات إن الأطفال يتفاعلون بشكل مختلف مع نفس البيئة بسبب اختلاف الجينات. تتجسد أغلب التأثيرات الأكثر ترجيحًا بتأثير الزملاء والتجارب الأخرى خارج العائلة. على سبيل المثال، يكون لدى الأشقاء الذين عاشوا في نفس الأسرة أصدقاء ومعلمين مختلفين ويمكن أن يصابوا بأمراض مختلفة. يمكن أن يكون هذا العامل أحد الأسباب التي تؤدي إلى انخفاض درجة ارتباط نسبة معدل الذكاء بين الأشقاء مع تقدمهم في السن.[20][21]

سوء التغذية والأمراض

يمكن لبعض الاضطرابات الأيضية الفردية أن تؤثر بشدة على الذكاء. تمثّل بيلة الفينيل كيتون (أو البوال التخلفي) مثالًا على ذلك مع وجود منشورات تدل على قدرة بيلة الفينيل كيتون على إنتاج عشر نقاط في متوسط نسبة الذكاء. وجدت التحاليل التلوية أن العوامل البيئية، مثل نقص اليود، يمكن أن تؤدي إلى انخفاض كبير في متوسط نسبة الذكاء، وتبين أن نقص اليود ينتج عنه انخفاض قدره 12.5 نقطة في متوسط نسبة الذكاء.[22][23][24]

التحقيقات الوراثية الجزيئية

أظهرت مقالة بحثية صدرت في عام 2009 أكثر من 50 شكل جيني متعدد أُبلغ عنها على أنها مرتبطة بالقدرة المعرفية في العديد من الدراسات، ولكنها لاحظت أن اكتشاف أحجام التأثير الصغيرة وعدم تكرارها هو ما ميز هذا البحث حتى الآن. حاولت دراسة أخرى تكرار 12 ارتباطًا أُبلغ عنهم بين المتغيرات الوراثية المحددة والقدرة المعرفية العامة في ثلاث قواعد بيانية كبيرة، ولكنها وجدت أن واحدًا فقط من الأنماط الوراثية كان مرتبطًا بشكل كبير بالذكاء العام في إحدى العينات، وهي نتيجة متوقعة في حال الصدفة فقط. توصل الباحثون إلى أن معظم الارتباطات الوراثية المبلغ عنها مع الذكاء العام هي على الأرجح إيجابيات كاذبة ناجمة عن أحجام عينات غير كافية. اقترحت الدراسات الأخرى أن تأثيرات المتغيرات الفردية صغيرة جدًا لدرجة أن العينات الكبيرة جدًا مطلوبة للكشف عنها بشكل موثوق، وذلك بحجة أن المتغيرات الوراثية الشائعة تفسر الكثير من التباين في الذكاء العام. يرتبط التنوع الوراثي بين الأفراد ارتباطًا وثيقًا بنسبة الذكاء.[19]

المراجع

  1. ^ Rose SP (يونيو 2006). "Commentary: heritability estimates—long past their sell-by date". Int J Epidemiol. ج. 35 ع. 3: 525–7. DOI:10.1093/ije/dyl064. PMID:16645027. مؤرشف من الأصل في 2015-09-15.
  2. ^ Devlin، B.؛ Daniels، Michael؛ Roeder، Kathryn (1997). "The heritability of IQ". Nature. ج. 388 ع. 6641: 468–71. DOI:10.1038/41319. PMID:9242404.
  3. ^ Alice Marcus. 2010. Human Genetics: An Overview. Alpha Science section 14.5
  4. ^ Davies، G.؛ Tenesa، A.؛ Payton، A.؛ Yang، J.؛ Harris، S. E.؛ Liewald، D.؛ Deary، I. J. (2011). "Genome-wide association studies establish that human intelligence is highly heritable and polygenic". Molecular Psychiatry. ج. 16 ع. 10: 996–1005. DOI:10.1038/mp.2011.85. PMC:3182557. PMID:21826061.
  5. ^ Association، New Scientist staff and Press. "Found: more than 500 genes that are linked to intelligence". New Scientist. مؤرشف من الأصل في 2019-12-13.
  6. ^ Eppig، C. (2010). "Parasite prevalence and the worldwide distribution of cognitive ability". Proceedings of the Royal Society of London B: Biological Sciences. ج. 277 ع. 1701: 3801–3808. DOI:10.1098/rspb.2010.0973. PMC:2992705. PMID:20591860.
  7. ^ Daniele، V. (2013). "The burden of disease and the IQ of nations". Learning and Individual Differences. ج. 28: 109–118. DOI:10.1016/j.lindif.2013.09.015.
  8. ^ Beaver، KM. (2014). "A closer look at the role of parenting-related influences on verbal intelligence over the life course: Results from an adoption-based research design". Intelligence. ج. 46: 179–187. DOI:10.1016/j.intell.2014.06.002.
  9. ^ Bouchard، Thomas J. (2013). "The Wilson Effect: The Increase in Heritability of IQ With Age". Twin Research and Human Genetics. ج. 16 ع. 5: 923–930. DOI:10.1017/thg.2013.54. ISSN:1832-4274. PMID:23919982.
  10. ^ Panizzon, Matthew S., et al. "Genetic and environmental influences on general cognitive ability: Is g a valid latent construct?." Intelligence 43 (2014): 65-76.
  11. ^ Plomin, Robert, and Ian J. Deary. "Genetics and intelligence differences: five special findings." Molecular Psychiatry 20.1 (2015): 98-108.
  12. ^ (Table 2, "Verbal Ability", "Adult participants") Bouchard, Thomas J., and Matt McGue. "Genetic and environmental influences on human psychological differences." Developmental Neurobiology 54.1 (2003): 4-45.
  13. ^ Kendler، K. S.؛ Gatz، M؛ Gardner، CO؛ Pedersen، NL (2006). "A Swedish National Twin Study of Lifetime Major Depression". American Journal of Psychiatry. ج. 163 ع. 1: 109–14. DOI:10.1176/appi.ajp.163.1.109. PMID:16390897.
  14. ^ Visscher، Peter M.؛ Medland، Sarah E.؛ Ferreira، Manuel A. R.؛ Morley، Katherine I.؛ Zhu، Gu؛ Cornes، Belinda K.؛ Montgomery، Grant W.؛ Martin، Nicholas G. (2006). "Assumption-Free Estimation of Heritability from Genome-Wide Identity-by-Descent Sharing between Full Siblings". PLoS Genetics. ج. 2 ع. 3: e41. DOI:10.1371/journal.pgen.0020041. PMC:1413498. PMID:16565746.
  15. ^ Neisser، Ulric؛ Boodoo، Gwyneth؛ Bouchard، Thomas J., Jr.؛ Boykin، A. Wade؛ Brody، Nathan؛ Ceci، Stephen J.؛ Halpern، Diane F.؛ Loehlin، John C.؛ وآخرون (1996). "Intelligence: Knowns and unknowns". American Psychologist. ج. 51 ع. 2: 77–101. DOI:10.1037/0003-066X.51.2.77.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  16. ^ Plomin، R.؛ Pedersen، N. L.؛ Lichtenstein، P.؛ McClearn، G. E. (1994). "Variability and stability in cognitive abilities are largely genetic later in life". Behavior Genetics. ج. 24 ع. 3: 207–15. DOI:10.1007/BF01067188. PMID:7945151.
  17. ^ Bouchard، Thomas J.؛ Lykken، David T.؛ McGue، Matthew؛ Segal، Nancy L.؛ Tellegen، Auke (1990). "Sources of Human Psychological Differences: The Minnesota Study of Twins Reared Apart". Science. ج. 250 ع. 4978: 223–8. Bibcode:1990Sci...250..223B. CiteSeerX:10.1.1.225.1769. DOI:10.1126/science.2218526. PMID:2218526.
  18. ^ Deary، Ian J.؛ Johnson، W.؛ Houlihan، L. M. (2009). "Genetic foundations of human intelligence" (PDF). Human Genetics. ج. 126 ع. 1: 215–232. DOI:10.1007/s00439-009-0655-4. ISSN:0340-6717. PMID:19294424. مؤرشف من الأصل (PDF) في 2019-04-29.
  19. ^ أ ب David L. Kirp (23 يوليو 2006). "After the Bell Curve". مجلة نيويورك تايمز. مؤرشف من الأصل في 2019-12-31. اطلع عليه بتاريخ 2006-08-06.
  20. ^ Harris، Judith Rich (2006). No Two Alike.[بحاجة لرقم الصفحة]
  21. ^ Bouchard Jr، TJ (1998). "Genetic and environmental influences on adult intelligence and special mental abilities". Human Biology. ج. 70 ع. 2: 257–79. PMID:9549239.
  22. ^ Qian M، Wang D، Watkins WE، Gebski V، Yan YQ، Li M، وآخرون (2005). "The effects of iodine on intelligence in children: a meta-analysis of studies conducted in China". Asia Pacific Journal of Clinical Nutrition. ج. 14 ع. 1: 32–42. PMID:15734706.
  23. ^ Griffiths PV (2000). "Wechsler subscale IQ and subtest profile in early treated phenylketonuria". Arch Dis Child. ج. 82 ع. 3: 209–215. DOI:10.1136/adc.82.3.209. PMC:1718264. PMID:10685922.
  24. ^ Robert J. Sternberg؛ Elena Grigorenko (2002). The general factor of intelligence. Lawrence Erlbaum Associates. ص. 260–261. ISBN:978-0-8058-3675-2.[بحاجة لرقم الصفحة]
مجلوبة من «https://arabica.cc/index.php?title=وراثة_نسبة_الذكاء&oldid=3201090»