اعتلال دماغ وليدي
اعتلال الدماغ الوليدي، المعروف سابقًا باسم اعتلال الدماغ بنقص الأكسجة الإقفاري الوليدي، يُعرف على أنه متلازمة اعتلال دماغي تظهر فيه علامات وأعراض اضطراب الوظيفة العصبية في الأيام القليلة الأولى من حياة الرضيع المولود بعد 35 أسبوعًا من الحمل.[1] في هذه الحالة، تكون هناك صعوبة في بدء التنفس والحفاظ عليه بالإضافة إلى انخفاض مستوى الوعي وضعف نبرة الصوت وردود الفعل، وربما النوبات. الاعتلال الدماغي هو استجابة دماغية غير محددة للإصابة التي قد تحدث بعدة طرق، ولكنها تحدث عادةً بسبب الاختناق الوليدي، ما يؤدي إلى نقص التأكسج الدماغي.[2][3]
اعتلال دماغ وليدي |
العلامات والأعراض
لدى حديثي الولادة الذين وُلدوا بعد 35 أسبوعًا أو أكثر من الحمل، قد يظهر الاعتلال الدماغي الوليدي بالأعراض التالية:
- انخفاض مستوى الوعي
- النوبات (التي تبلغ ذروتها بعد 48 ساعة)
- صعوبة في بدء التنفس والحفاظ عليه
- ضعف نبرة الصوت وردود الفعل[4]
التشخيص
يُستخدم تحليل غازات دم الحبل السري لتحديد وجود نقص الأكسجة/الاختناق في الفترة المحيطة بالولادة، والتي تعد من الأسباب المحتملة لاعتلال الدماغ بنقص التأكسج أو الشلل الدماغي، وإعطاء نظرة ثاقبة حول أسباب الضائقة الجنينية أثناء الولادة. يُطلب تحليل غازات دم الحبل السري في حالات الحمل عالية الخطورة وفي الحالات التي أُجريت فيها ولادة قيصرية بسبب ضائقة جنينية وإذا كان معدل ضربات قلب الجنين غير طبيعي أو عندما يبلغ حرز أبغار 3 أو أقل أو عند وجود حمى أثناء الولادة أو حمل متعدد الأجنة.[5]
يمكن مشاهدة الدليل على إصابة الدماغ المرتبطة بأحداث نقص التأكسج الإقفاري التي تسبب اعتلال دماغ وليدي باستخدام التصوير بالرنين المغناطيسي أو التصوير المقطعي المحوسب أو التحليل الطيفي بالرنين المغناطيسي أو تخطيط الصدى الطبي. يمكن تقييم اعتلال الدماغ الوليدي باستخدام تصنيف سارنات.[6] عادةً ما يُجرى تصوير الدماغ بالرنين المغناطيسي في غضون ثمانية أيام من الولادة. تشمل المظاهر التي يمكن رؤيتها عند تصوير الدماغ بالرنين المغناطيسي: تلين ابيضاض الدم حول البطين وآفات في العقد القاعدية والمهاد واعتلال الدماغ متعدد الكيسات.[7] بالإضافة إلى ذلك، تُظهر صورة الانتشار في الرنين المغناطيسي قيمًا منخفضة لمعامل الانتشار الظاهري في الأيام السبعة الأولى من الحياة. يتبع ذلك قيم طبيعية كاذبة لمعامل الانتشار الظاهري (أي تبدو القيم طبيعية رغم وجود إصابات دماغية كامنة مستمرة) والتي قد تستمر حتى أسبوعين.[8]
العلاج
في الماضي، اقتصرت خيارات العلاج على العلاج الطبي الداعم.[9] حاليًا، يُعالج اعتلال الدماغ الوليدي عن طريق خفض درجة حرارة الجسم. تبين أن هذا العلاج يحد من الأذية الدماغية، ويقلل من العجز في المستقبل، ويحسن فرص البقاء على قيد الحياة. يُسمى العلاج بخفض حرارة الجسم أحيانًا العلاج الإنقاذي العصبي الخافض للحرارة.[10] تجرى التجارب السريرية للتحقق من فعالية التدخلات القائمة على الخلايا الجذعية، والتي يُعتقد أنها قد تحد من نسبة الوفيات وتحسن النمو طويل الأمد للرضع المصابين باعتلال دماغ وليدي.[11]
المآل
اعتلال الدماغ بنقص الأكسجة الإقفاري هو مؤشر رئيسي للقصور النمائي العصبي عند الرضع الناضجين. يعاني 25% منهم من عجز عصبي دائم.[12]
علم الأوبئة
بشكل عام، يقدر معدل الإصابة بالاعتلال الدماغي الوليدي نحو 2-9 لكل 1,000 ولادة. يموت 40-60% من الأطفال المصابين بعمر سنتين أو يعانون من حالات عجز شديدة. في عام 2013، قُدر أن هذا المرض أدى إلى 644,000 حالة وفاة، مقارنةً بـ874,000 حالة وفاة في عام 1990.[13]
المراجع
- ^ Neonatal Encephalopathy and Neurologic Outcome. 17 أبريل 2017. ص. 1518. DOI:10.1542/9781610020862-part06-neonatal_encephalopathy. ISBN:978-1-934984-30-7. S2CID:243921388.
{{استشهاد بكتاب}}:|عمل=تُجوهل (مساعدة) - ^ "Neonatal Encephalopathy". adhb.govt.nz. مؤرشف من الأصل في 2022-01-28. اطلع عليه بتاريخ 2015-03-07.
- ^ Perlman JM، Polin RA (2008). Neurology. Philadelphia: Saunders/Elsevier. ISBN:9781416031574. OCLC:489075193.
- ^ "Clinical features, diagnosis, and treatment of neonatal encephalopathy". www.uptodate.com. مؤرشف من الأصل في 2023-01-26. اطلع عليه بتاريخ 2016-03-24.
- ^ Armstrong L، Stenson BJ (نوفمبر 2007). "Use of umbilical cord blood gas analysis in the assessment of the newborn". Archives of Disease in Childhood. Fetal and Neonatal Edition. ج. 92 ع. 6: F430–F434. DOI:10.1136/adc.2006.099846. PMC:2675384. PMID:17951550.
- ^ Agut T، León M، Rebollo M، Muchart J، Arca G، Garcia-Alix A (يوليو 2014). "Early identification of brain injury in infants with hypoxic ischemic encephalopathy at high risk for severe impairments: accuracy of MRI performed in the first days of life". BMC Pediatrics. ج. 14 ع. 1: 177. DOI:10.1186/1471-2431-14-177. PMC:4113122. PMID:25005267.
- ^ Cabaj A، Bekiesińska-Figatowska M، Mądzik J (يوليو 2012). "MRI patterns of hypoxic-ischemic brain injury in preterm and full term infants - classical and less common MR findings". Polish Journal of Radiology. ج. 77 ع. 3: 71–76. DOI:10.12659/PJR.883379. PMC:3447438. PMID:23049586.
- ^ Winter JD، Lee DS، Hung RM، Levin SD، Rogers JM، Thompson RT، Gelman N (أكتوبر 2007). "Apparent diffusion coefficient pseudonormalization time in neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy". Pediatric Neurology. ج. 37 ع. 4: 255–62. DOI:10.1016/j.pediatrneurol.2007.06.005. PMID:17903669.
- ^ Allen KA، Brandon DH (سبتمبر 2011). "Hypoxic Ischemic Encephalopathy: Pathophysiology and Experimental Treatments". Newborn and Infant Nursing Reviews. Neuroprotective Strategies. ج. 11 ع. 3: 125–133. DOI:10.1053/j.nainr.2011.07.004. PMC:3171747. PMID:21927583.
- ^ "Encephalopathy in neonates: Neonatal ehandbook". Department of Health and Human Services, Victoria, Australia (بEnglish). Archived from the original on 2022-09-13. Retrieved 2016-03-24.
- ^ Bruschettini M، Romantsik O، Moreira A، Ley D، Thébaud B (أغسطس 2020). "Stem cell-based interventions for the prevention of morbidity and mortality following hypoxic-ischaemic encephalopathy in newborn infants". The Cochrane Database of Systematic Reviews. ج. 2020 ع. 8: CD013202. DOI:10.1002/14651858.CD013202.pub2. PMC:7438027. PMID:32813884.
- ^ Graham EM، Ruis KA، Hartman AL، Northington FJ، Fox HE (ديسمبر 2008). "A systematic review of the role of intrapartum hypoxia-ischemia in the causation of neonatal encephalopathy". American Journal of Obstetrics and Gynecology. ج. 199 ع. 6: 587–595. DOI:10.1016/j.ajog.2008.06.094. PMID:19084096.
- ^ Naghavi M، Wang H، Lozano R، Davis A، Liang X، Zhou M، وآخرون (GBD 2013 Mortality and Causes of Death Collaborators) (يناير 2015). "Global, regional, and national age-sex specific all-cause and cause-specific mortality for 240 causes of death, 1990-2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013". Lancet. ج. 385 ع. 9963: 117–171. DOI:10.1016/S0140-6736(14)61682-2. PMC:4340604. PMID:25530442.
